Акромегалия - это болезнь, которая вызывается усиленной продукцией гипофизом, гормона роста (соматотропного гормона). Для акромегалии характерен диспропорциональный рост скелета, мягких тканей и внутренних органов. Встречается заболевание, как у мужчин, так и у женщин, наиболее часто в возрасте от 20 до 40 лет.

Развитие акромегалии в большинстве случаев обуславливается эозинофильной аденомой передней доли гипофиза и усиленной выработкой соматотропного гормона, но может развиться и из-за поражения гипоталамуса опухолями, воспалительных процессов, в результате полученной травмы, инфекционного и/или сифилитического поражения межуточного мозга. Также к возникновению заболевания может привести повышенная активность соматомединов, которые вырабатываются печенью и периферическими тканями в ответ на воздействие соматотропина, а также повышенная чувствительность тканей к ним.

Микседема — заболевание, вызываемое недостаточным обеспечением органов и тканей гормонами щитовидной железы.
Первичная микседема в большинстве случаев наблюдается у женщин. Симптомы заболевания проявляются в виде чувства озноба, сонливости, вялости, пациенты жалуются на снижение памяти, замедление речи, движений, быструю утомляемость, заметное снижение работоспособности. У них появляется отечность лица и конечностей, кожные покровы сухие, имеют бледный вид с желтоватым оттенком. Также наблюдается охриплость голоса. Ломкость и выпадение волос на голове, латеральной трети бровей, лобке. Снижается температура тела, могут быть запоры.

Первичная микседема аутоиммунного генеза может сочетаться с первичной недостаточностью других периферических эндокринных желез: надпочечников (синдром Шмидта), околощитовидных, поджелудочной. Довольно часто развивается гипохромная железодефицитная анемия. В некоторых случаях наблюдается сочетание первичного гипотиреоза, лактореи и аменореи. Вторичный микседема как правило сочетается со снижением или полным выпадением нескольких или всех функций гипофиза.

Авитаминоз – это заболевание, которое развивается вследствие качественно неполноценного питания, в котором отсутствуют соответствующие витамины на протяжении длительного временного периода.

Основные причины, при которых возникает нехватка витаминов и минеральных веществ в организме – это некачественное и несбалансированное питание, неблагоприятная экологическая обстановка, в особых случаях - стресс. Для нормального обмена веществ, обновления тканей организму необходимы витамины и минеральные вещества, они играют роль катализаторов различных ферментных систем.

При отсутствии витамина С развивается цинга, витамина В1 - бери-бери, D - рахит, PP - пеллагра. При неполном исключении витамина из питания развиваются стёртые формы заболеваний - гиповитаминозы. О иногда встречается одновременный недостаток нескольких витаминов - полиавитаминоз.
Основными симптомами авитаминоза являются тяжелое пробуждение утром, постоянная сонливость, вялость, усталость, плохая концентрация внимания, раздражительность, депрессия, ухудшение состояния кожи, пониженный иммунитет.


Недостаток витамина А.

Витамин А содержится продуктах животного происхождения, в растительных продуктах содержится каротин (провитамин А). Суточная потребность взрослого человека - 1,5 мг (5000 ME).

При недостатке в организме витамина А изменяются органы зрения. Характерным признаком является "куриная", слепота, развитие которой провоцируют дистрофические изменения сетчатки и зрительных нервов, возникает сухость конъюнктивы, на ней образуются прозрачные бляшки, изъязвляется роговица. Появляется сухость, шелушение и бледность кожи, атрофия потовых и сальных желез, наклонность к гнойничковым заболеваниям. Возможны инфекционные поражения систем дыхания, мочеотделения, пищеварения, , у детей - задержка роста и развития, нарушения со стороны нервной системы.

Диагностика проводится на основе данных анамнеза и клинической картины, при биохимическом анализе сыворотки крови, уровень витамина А снижается ниже 100 мкг/л, каротина - ниже 200 мкг/л.

Гипофизарный нанизм – это отставание в росте, оно обуславливается соматотропной недостаточностью гипофиза. Развитие заболевания происходит в следствие абсолютного или частичного дефицита соматотропного гормона. При этом заболевании поражаются центральные звенья системы, регулирующей рост, - это гипоталамус и сам гипофиз. Не менее важное значение имеют дефект гена, контролирующего секрецию гормона роста, и дефект системы тканевых мессенжеров, через которые реализуются эффекты соматотропного гормона СТГ.Вызывающий этиологический фактор – низкая концентрация соматотропина в крови. В механизме становления болезни существенную роль играет дефицит и других тропных гормонов аденогипофиза: недостаточность тиротропина вызывает вторичный гипотиреоз, низкий уровень гонадотропинов способствует гипогонадизму, а снижение секреции кортикотропина может вызвать вторичный гипокортицизм, который проявляется только в условиях стрессов при присоединении интеркуррентных заболеваний.

Подострый тиреоидит встречается намного реже, чем аутоиммунный тиреоидит. Он является преходящей формой тиреоидита, вызывающей гипертиреоз. Подострый тиреоидит не требует лечения радиоактивным йодом или удаления щитовидной железы.
По имеющимся сведениям, подострый тиреоидит вызывается вирусной инфекцией. Это связывают с тем, что большинство пациентов перенесли инфекцию верхних дыхательных путей за несколько недель до появления у них тиреоидита. Эта болезнь встречается в форме небольших эпидемий, обычно в связи с известными вирусными инфекциями.

Основными симптомами заболевания являются, болезненное опухание щитовидной железы и симптомы гипертиреоза. Эти симптомы заключаются в непереносимости жары, нервозности, учащенном сердцебиении, слабости. Причина гипертиреоза - утечка гормонов щитовидной железы из клеток, поврежденных вирусной инфекцией. Это состояние временно, поскольку после завершения вирусной инфекции клетки щитовидной железы постепенно возвращаются в нормальное состояние. При осмотре у пациента обнаруживается очень чувствительная, опухшая щитовидная железа и слабые признаки гипертиреоза.

Тиреоидит, или воспаление щитовидной железы, может быть вызвано несколькими причинами. Одной из основных причин является аутоиммунный тиреоидит. Это воспалительное заболевание щитовидной железы , имеющее хроническую форму. Оно вызывается присутствием аномального антитела в крови, которое атакуют лейкоциты, при этом они повреждают клетки щитовидной железы. Как результат, так называемого «аутоиммунного» разрушения - гипотиреоз, обусловленный полным отсутствием клеток щитовидной железы.

Пациенты с аутоиммунным тиреоидитом , как правило молодые или среднего возраста женщины. У них могут отсутствуют симптомы, за исключением легкого давления в щитовидной железе и утомляемости. На ранних стадиях имеется слегка неоднородный твердый зоб. Болевой синдром встречается
достаточно редко.

Гипотиреозом – это синдром, который обуславливается снижением выработки гормонов щитовидной железой и уменьшением их воздействия на ткани-мишени. Тиреоидные гормоны влияют на внутриклеточные процессы, на рост и развитие организма, поэтому их недостаток приводит к различным системным нарушениям.

Различают первичный, вторичный и периферический гипотиреоз. Первичный гипотиреоз возникает в связи с нарушениями структуры и функции клеток самой щитовидной железы. При вторичном – снижаются секреции тиреотропного гормона гипофиза вследствие гипофизарных или гипоталамических нарушений. Периферический – возникает из за нарушений в периферическом обмене тиреоидных гормонов или возникновением резистентности тканей к их воздействию.

Гипотиреоз встречается во всех возрастных группах, но чаще у женщин. У пожилых пациентов наблюдается существенное преобладание субклинических форм над явно очерченными вариантами течения заболевания. При гипотиреозе происходят нарушения основного , нарушения белкового обмена , липидного обмена, нарушения обмена мукополисахаридов, являющихся основным компонентом межуточного вещества тканей.

Эндемический зоб – это заболевание щитовидной железы, которое сопровождается увеличением ее размеров. Это заболевание часто встречается в определенных географических зонах с низким содержанием йода в окружающей среде.

Щитовидная железа имеет избирательную способность к поглощению йодных соединений. Йодиды под воздействием ферментов, в результате реакции окисляются до молекулярного йода, в результате этого вытесняется водород из бензольного кольца аминокислоты тирозина и образуется моно- и дийодтирозины. Под воздействием вышесказанного формируется биологически активные соединения тетра- и трийодтиронины. Эти соединения, в свою очередь, оказывают воздействие на обменные процессы, происходящие в клетках тиреочувствительных тканей. В результате метаболизма высвобождаются йодиды и и начинается новый цикл. Нарушение одного звена из этой цепочки, на любом этапе приводит к снижению биосинтеза тиреоидных гормонов и увеличению выработки тиреотропного гормона (ТТГ). В условиях постоянного йодного дефицита организма стимуляция со стороны гипофиза приводит к гиперплазии паренхимы щитовидной железы и способствует образованию зоба.

Способствовать заболеванию, кроме дефицита йода, могут и другие факторы, повреждающие ткань щитовидной железы, нарушающие метаболические процессы, сопровождающиеся повышенной потребностью в йоде. К ним относится беременность, кормление грудью. Спровоцировать развитие заболевания, может нерациональное питание, курение, бесконтрольное употребление некоторых лекарственных препаратов таких как антибиотики, сульфаниламиды.