Болезнь Альцгеймера — это заболевание головного мозга, как правило, возникающее после пятидесяти лет и характеризующееся прогрессирующим снижением интеллекта, а также нарушением памяти и изменением личности.

Болезнь Альцгеймера характеризуется медленно прогрессирующей потерей памяти, неврологическими нарушениями — афазией (больной не понимает обращенной речи и не может назвать предметы), агнозией (не узнают форму, предмет, лица, не могут сложить воедино элементы картины), апраксией (невозможностью совершения произвольных движений и распад приобретенных ранее навыков — стояния, сидения, владения столовыми предметами, ходьбы). Происходит нарастающее снижение интеллекта (отсутствие способностей воспринимать информацию и выполнять простейшие задания), нарушение дикции, изменение поведения. Конечная стадия характеризуется глубоким общим слабоумием. Из двигательных актов остаются примитивные рефлексы — сосательные, жевательные, глотательные.

Различают два типа начала заболевания:
1 тип – позднее начало, после 65 лет
2 тип – раннее начало, до 65 лет.

Диагностика заболевания крайне затруднительна. Ее проводят на основании клинической картины после исключения всех сходных заболеваний. Для подтверждения диагноза используют аутопсию, с ее помощью определяют количества сенильных бляшек и нейрофибриллярных сплетений.


Полагают, что основная причина в возникновении болезни Альцгеймера - генетическая предрасположенность.

Дефекты митохондриальной ДНК найдены примерно у 50% больных (502500, ген MTND1, митохондриальное наследование). Раннее начало связано с дефектами генов АРР, PSEN1, PSEN2.


Развитие болезни Альцгеймера имеет связь с отложением в ткани мозга амилоидного белка, который вызывает дегенерацию нейронов, и нарушение холинэргической синаптической передачи. Довольно важную роль играет наследственность.

Болезнь Альцгеймера можно рассматривать как некое семейство болезней, которые имеют различное происхождение, но общий патогенез: все известные на сегодняшний момент генные дефекты модифицируют процессинг белка—предшественника амилоида (гипотеза «амилоидной цепи»), а это приводит к появлению нейротоксичных форм белков. При болезни Альцгеймера в ткани головного мозга образуется большое количество бляшек — отложений амилоидного белка, которые вызывают дегенерацию нейронов и их отростков.

Симптоматика выражается характерным постепенным началом и прогрессирующим течением, расстройствами памяти, снижением интеллекта, нарушением абстрактного мышления, нарушением речи, письма, чтения, счета, узнавание предметов и т.д. Изменениями личности,
снижением критики, по отношению к своему психическому состоянию. Хотя ранних стадиях заболевания критическое отношение частично сохраняется, в результате возможно развитие депрессии, суицидальные тенденции.

При прогрессировании болезни у пациента наблюдается дезориентация в месте, времени, психомоторное возбуждение в виде беспокойства, неугомонности, суетливости, неусидчивости, происходит социально-трудовая дезадаптация. Помимо этого, заболевание может сопровождаться бредом, галлюцинациями, судорожными припадками, мышечными судорогами.

Методы исследования при болезни Альцгеймера:
Кровь (развёрнутый клинический и биохимический анализы крови, содержание витамина В12 и фолиевой кислоты)
Исследование функции щитовидной железы
Реакция фон Вассермана и анализ крови на ВИЧ
ЭКГ
ЭЭГ — диффузное замедление сигнала
КТ, МРТ — атрофия коры, увеличение полостей желудочков. Исключают гидроцефалию, инфаркты, гематомы, опухоли
Определение повышенного содержания амилоида в ликворе
Чрезмерное расширение зрачков при введении мидриатиков
Определение дефектного аллеля Е4 гена АроЕ.
Лечение болезни Альцгеймера

Специфического лечения болезни Альйгеймера на данный момент нет. Следует применять минимальное количество лекарственных средств вследствие плохой переносимости:
Ипидакрин 10— 20 мг 1—3 р/сут. Длительность курсового лечения — не менее 2 мес
Избирательные ингибиторы нейронального захвата серотонина (флуоксетин, сертралин, тразодон)
Модуляторы глутаматергической системы (мемантин 10 мг 2 р/сут в течение 2 мес)
Церебролизин 5—10 мл в/в в течение 20—25 дней
Нейролептики (производные фенотиазина или бутирофенона) — при бредовых и галлюцинаторных расстройствах. Лечение начинают с минимальных доз, постепенно повышая до эффективных
Карбамазепин 100 мг 2— 3 р/сут при выраженном возбуждении и агрессии
Не следует назначать антигистаминные средства