Нарушение лейкопоэза, сопровождающееся-снижением количества лейкоцитов (лейкопения), может" возникать в результате токсического воздействия на костный мозг больших доз ядовитых и лекарственных веществ (бензола, мышьяка, противоопухолевых средств, производных пиразолона и др.), ионизирующей радиации, токсинов при тяжелых инфекциях и т. п. Лейкопения возможна также при повышенной гибели лейкоцитов вследствие воздействия антилейкоцитных антител, которые образуются при инфекционном процессе, повторном введении некоторых лекарственных веществ в малых дозах (амидопирина, бута-диона, фенацетина, диакарба, барбамила, сульфаниламидных препаратов, производных фенотиазина, тубазида, стрептомицина и др.). Наиболее тяжело протекает лейкопения, возникающая в результате лучевого, поражения, и алиментарно-токсическая.
Развитие агранулоцитоза связывают с нарушением синтеза белка и нуклеиновых кислот, необходимых для построения клеточных структур. Исходя из этого в качестве стимуляторов лейкопоэза. используют производные нуклеиновых кислот (пиримидиновые и пуриновые основания). Стимуляторы лейкопоэза активизируют синтез белка, нуклеиновых кислот и могут использоваться в качестве исходных продуктов для построения нуклеотидов. Они обладают свойством стимулировать не только лейкопоэз, повышая функциональную способность костного ...

В 1948 г. группа английских исследователей из лаборатории Мерка сообщила о выделении из печени красного вещества, обладающего нрошвоанемическими свойствами, которое они назвали цианокобал-
ІМИИОМ.
Цианокобаламин представляет собой порошок рубиново-красиого циста, сложного химического строения с координационным центром, ипр.т.чованным атомом кобальта и .цианогруппой. В природе синтезируется сине-зелеными*водорослями, актиномицетами, бактериями.
Влияние цианокобаламина на кроветворение и другие физиологи* ческие процессы животного организма многообразно и связано с сто участием во многих биохимических процессах. Цианокобаламин участвует в восстановлении дисульфидных групп (—S—S;—) в сульфгпд-рильные (—SH), активируя тиоловые ферменты. Принимает участие в синтезе метальных групп, глютатиона, креатина, метионина, холина, дезоксирибозидов и нуклеиновых кислот. В растущем организме цианокобаламин способствует синтезу жиров, а во взрослом — их утилизации. Вероятно, этот эффект связан с влиянием на синтез метионина и активацию коэнзима...

Средства этой группы стимулируют синтез гемоглобина и продукте эритроцитов, увеличивая количество их в единице объема крови. П зависимости от этиологии и патогенеза анемии необходимы разни і.к: фармакологические средства. Клинические классификации ацемии сложны и многообразны, (я удобства рассмотрения принципов лекарственной терапии анемию иишо можно разделить на четыре основные группы: нормобласти-ікую железодефицитную, мегалобластическую, гипопластическую, молііі нческую.
Средства, применяемые при железодефицитной анемии
Железодефицитная анемия встречается наиболее часто. Для лечения больных применяют препараты железа.
Всасывание и усвоение железа в организме зависит от многих факторов. Незначительная часть его всасывается в желудке (1—2%), основная часть — в двенадцатиперстной кишке и некоторое количество — в. верхнем отрезке тощей. В клетках эпителия слизистой оболочки тонкой кишки железо связывается преимущественно с ферритином, но может связываться также с аминокислотами и белками. Ферритин — это протеин, состоящий из белка ...

При нарушении питания, дефиците белка обычное диетическое питание не всегда дает желаемый результат. В таких случаях необходимым компонентом терапии является парентеральное питание. Для парентерального питания успешно применяют сыворотку и плазму крови человека и как энергетический материал глюкозу. Используются и растворы сыворотки крупного рогатого скота, обработанные термическим и химическим "путем. Однако они гетерогенны и могут давать тяжелые аллергические реакции. Чаще используются белковые гидро-лизаты и смеси аминокислот.

Отечественные препараты расщепленного белка содержат вместе аминокислотами и минеральные соли. Обычно в их состав входит незаменимых аминокислот (треонин, валин, лейцин, изолейцин, фсиилаланин, лизин, аргинин, гистидин, метионин, триптофан) и 7 заменимых (аспарагиновая, глютаминовая кислоты, серии, глицин, Нролин, аланин и тирозин). Количественное соотношение аминокислот п различных препаратах колеблется в значительных пределах.

К этой группе относятся различные по химической природе препа-,і, объединенные общим свойством увеличивать объем циркулирующей плазмы за счет повышения осмотического давления и удержания ЖИДКОСТИ в русле крови.
І Ірепаратьі декстрана (полиглюкин и реополиглюкин), растворимо-I'. в воде и частично гидролизованного полимера глюкозы, медленно выводятся из организма, длительно удерживают жидкость в русле Крови, способствуют усилению микроциркуляции, снижают вязкость і рови, уменьшают агрегацию клеток крови. Часть их может расщепишься в ретикуло-эндотелиальной системе до глюкозы и усваиваться Организмом.
І Іодобньши свойствами обладает желатиноль — частично гидролизный коллоидный раствор пищевого желатина. В его состав вхо-■III натрий, калий, кальций, хлор, фосфор и другие электролиты, імниокислотьі — пролин, оксипролин, метионин, цистин, глицин и др. Ічмштиноль снижает метаболический ацидоз, легко включается в обменные процессы.

К растворам, содержащим компоненты крови человека, относится альбумин, который составляет более половины белков плазмы, и раствор «Протеин», содержащий 75—80% альбуминов и 20—25% а- и |3-глобулинов. «Протеин» по фармакодинамическим свойствам более активен, поскольку состав его максимально приближен к плазме крови. Оба препарата поддерживают коллоидно-осмотическое давление плазмы, способствуют переходу жидкости в русло крови, транспортируют метаболиты и лекарственные вещества, предупреждают агреганиш 'рптроцитов. Показания к применению их следующие: нарушение і ршкюПращения при кровопотере, ожогах, гипопротеинемия различно-Iti ісііеза у взрослых и детей, инфекционные заболевания печени, реа-HHM.TII.IIи. Препараты вводятся внутривенно струйно или капельно. П/ччшшопоказаны при недостаточности кровообращения, отеке легких.

Иода в организме является самой подвижной фазой. При патоло-I мческих состояниях выведение воды из организма может резко повы-| і м ься, что ведет к потере жидкости, которую следует компенсировать, учитывая потребность в ней, а также в солях, выводящихся вместе с водой.
1 Ізбьіточное введение солевых растворов может приводить К ПОВЬІ-иі'ПІПО артериального давления, нарушению сердечной деятельности, Отекам; недостаточное — к сгущению крови, гипотензии, нарушению иынедения продуктов обмена, функции клеток и т. д.
В зависимости от состава солевые растворы могут компенсировать Потерю жидкости организмом, оказывать гемодинамическое и дезин-| ш. г и кационное действие, корректировать состав электролитов плаз-ми, служить растворителем лекарственных и питательных веществ. ' hiii легко поступают в сосудистое русло независимо от путей введения п иыстро из него выводятся. Показаны АЛЯ компенсации потери жид-| пі пі организмом при рвоте, поносе, ожоге, интоксикации, для раст-Иирепня некоторых лекарственных веществ (антибиотиков, местно-шестезирующих и др.). В сутки вводят до 2 л солевых растворов. При угрозе отека легких или мозга солевые растворы противопоказаны.

Кровезамещающие жидкости — это различные растворы, пред-п.і шаченные для парентерального введения с целью устранения воле-Мических циркуляторных расстройств, повышения осмотического дав-[я, коррекции щелочно-кислотного равновесия, дезинтоксикации, пи і ания и т. п. Однако все существующие кровезамещающие жидкости Н< могут заменить кровь и ее важнейшую функцию — транспорт кислорода.
Впервые в 1830 г. в Москве во время эпидемии холеры химик Гер-М.ІП предложил вводить больным внутривенно подкисленную воду. 11 і і.тлом научного подхода к проблеме кровезаменителей следует счи-INI. обстоятельные исследования И. Р. Тарханова, Н. П. Кравкова, Ф І (нона, Рингера, Локка и других исследователей.