Нарушение лейкопоэза, сопровождающееся-снижением количества лейкоцитов (лейкопения), может" возникать в результате токсического воздействия на костный мозг больших доз ядовитых и лекарственных веществ (бензола, мышьяка, противоопухолевых средств, производных пиразолона и др.), ионизирующей радиации, токсинов при тяжелых инфекциях и т. п. Лейкопения возможна также при повышенной гибели лейкоцитов вследствие воздействия антилейкоцитных антител, которые образуются при инфекционном процессе, повторном введении некоторых лекарственных веществ в малых дозах (амидопирина, бута-диона, фенацетина, диакарба, барбамила, сульфаниламидных препаратов, производных фенотиазина, тубазида, стрептомицина и др.). Наиболее тяжело протекает лейкопения, возникающая в результате лучевого, поражения, и алиментарно-токсическая.
Развитие агранулоцитоза связывают с нарушением синтеза белка и нуклеиновых кислот, необходимых для построения клеточных структур. Исходя из этого в качестве стимуляторов лейкопоэза. используют производные нуклеиновых кислот (пиримидиновые и пуриновые основания). Стимуляторы лейкопоэза активизируют синтез белка, нуклеиновых кислот и могут использоваться в качестве исходных продуктов для построения нуклеотидов. Они обладают свойством стимулировать не только лейкопоэз, повышая функциональную способность костного мозга, но и другие регенераторные процессы (заживление ран, язв, ожогов, свищей, повреждений слизистой оболочки желудка, печени и др.). Под влиянием веществ этой группы наряду с увеличением количества лейкоцитов и лимфоцитов повышается синтез антител и активность макрофагов.
Первые исследования о влиянии дериватов нуклеиновых кислот на процессы регенерации и лейкопоэтическую функцию костного мозга проведены Н. В. Лазаревым и его учениками.
Используют ■ натриевую соль дрожжевой нуклеиновой кислоты в порошках внутрь по 0,1—0,2 г и внутримышечно по 5—10 мл 2% или 5% раствора, производные урацила — пентоксил и метилурацил.