После устранения признаков постинтоксикационных и абстинентных расстройств, а также для создания более непосредственных предпосылок к ремиссии заболевания, наступает черед диагностики и терапии индивидуальных психических и соматических нарушений, которые находятся вне рамок ААС.

Соматические нарушения, к которым относятся, патологии печени, сердца, сосудов, периферических нервов и многое другое, играет огромную роль в возобновлении патологического влечения к алкоголю и возникновении рецидивов болезни. Поэтому тщательная, терапия этих нарушений - залог конечного успеха.

Психопатологическая симптоматика на этом этапе определяется, эмоциональными, психопатическими и астено-невротическими расстройствами, а также обострениями первичного патологического влечения к алкоголю.

Назначать антидепрессанты в связи с наличием депрессивных расстройств, имеет смысл не ранее, чем через 10 дней от последнего приема алкоголя.Это необходимо для избавления больного, который находится в состоянии металкогольной интоксикации, от неоправданной нагрузки медикаментами, которые как правило обладают побочными эффектами.


Лечение коморбидной психической патологии у больных алкоголизмом необходимо проводить с учетом того, что длительная интоксикация алкоголем индуцирует повышение активности печеночных энзимов. Это увеличивает метаболизирование психотропных лекарств. Например, уровень антидепрессантов в крови больных алкоголизмом, страдающих депрессией, заметно ниже, чем у больных депрессией без алкоголизма, – при одних и тех же дозировках принимаемых препаратов.

При наличии психогенных нарушений, к которым относятся реактивные состояния, вызванные психотравмирующими обстоятельствами, практикуют назначение мягких нейролептиков , таких как меллерил (сонапакс) или терален, неулептил. Также эти препараты используют для коррекции нарушений поведения, связанных с эксплозивностью, истеричностью или эмоциональной расторможенностью.

Мягкий нейролептик - неулептил, способен подавлять патологическое влечение к алкоголю. Однако назначать его с этой целью следует на ограниченное время – как правило не более 2–3 недель. Это обуславливается возникновением тягостных состояний вялости и субдепрессии, в случае длительного приема препарата.

Затяжные астенические состояния, которые сопровождаются слабодушием, истощаемостью, ухудшением памяти и разнообразными проявлениями интеллектуального снижения служат показанием к применению ноотропных препаратов - пирацетам, аминалон, пикамилон. Назначать такие препараты следует на срок не менее 1–2 месяцев, в дозах не менее 2,5 г пирацетама в сутки.

При обострениях первичного патологического влечения к алкоголю применяются нейролептические препараты с выраженными антипсихотическими свойствами. Предпочтительнее те, которые в относительно меньшей мере вызывают побочные эффекты экстрапирамидного типа (паркинсонизм, акатизия, экситомоторный криз).

Общие требования при назначении нейролептиков больным алкоголизмом определяются наличием определенных признаков первичного патологического влечения к алкоголю. В дальнейшем ведут динамический учет симптоматики влечения с «маневрированием» дозами препаратов , применении корректоров, учета противопоказаний, контроля за состоянием крови.

С целью купирования обострений и дальнейшей терапии патологического влечения к алкоголю применяются антиконвульсанты, в частности, карбамазепин (тегретол, финлепсин) и вальпроат натрия (конвулекс, депакин).

Отличительной особенностью этих препаратов, является то, что они в оптимальных дозах почти не вызывают серьезных нежелательных эффектов. Поэтому они могут назначаться на достаточно длительное время – до нескольких месяцев. Но при назначении необходимо учитывать возможность индивидуальной непереносимости препаратов и токсических влияний на кровь.

Патогенетическим обоснованием при использовании антиконвульсантов с целью подавления первичного патологического влечения к алкоголю, может служить концепция «киндлинга» (буквально – «разжигание». Она сводится к возникновению эпилептиформной активности в лимбических структурах мозга после повторных алкогольных эксцессов. Причем сначала эта активность временного характера, а затем стабилизируется. Сама ее локализация становится причиной разнообразной психической патологии, соправождающейся эмоциональными и вегетативными нарушениями. Изначально явление «киндлинга» рассматривалось как патогенетический механизм алкогольного абстинентного синдрома и алкогольной эпилепсии; в дальнейшем же распространилось мнение о прямой связи этого явления с первичным патологическим влечением к алкоголю.

Использование карбамазепина и солей вальпроевой кислоты для подавления первичного патологического влечения к алкоголю обуславливается тем, что противосудорожное действие этих препаратов локализуется преимущественно в лимбических структурах мозга. Однако в ряде случаев, когда имеется терапевтически неподатливое (резистентное) патологическое влечение к алкоголю, хороший и быстрый эффект дает назначение «в чистом виде» антиконвульсанта дифенина (дилантин) в суточных дозах 0,117–0,234.

Такое обилие использования препаратов означает, что для оптимальной фармакотерапии алкоголизма необходимо в дальнейшее изучение физиологии, анатомии и психофармакологии серотонинэргической системы с целью определения дифференцированных показаний к применению конкретных препаратов.